Download versi lengkap disini

 A.     Pengertian
Varisela adalah penyakit menular akut yang disebabkan  oleh virus  varisela-zister (VVZ) terdapat di seluruh dunia, tanpa perbedaan pada ras dan jenis kelamin.  Penyakit ini terutama mengenai anak-anak dan merupakan  infeksi  primer VVZ pada individu yang rentan.  Kurang lebih 90% kasus terjadi pada anak berusia  kurang dari 10 tahun dan kurang dari 5% pada usia lebih dari 15 tahun.
Varisela adalah suatu penyakit infeksi akut primer menular yang disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV) yang menyerang kulit dan mukosa, dengan ditandai oleh adanya vesikel-vesikel (Rampengan, 1993).
Varisela merupakan penyakit akut menular yang ditandai oleh vesikel di kulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh virus varisella.
Varisela adalah infeksi akut prime yang menyerang kulit dan mukosa secara klinis  terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorfi terutama berlokasi di bagian sentral tubuh, disebut juga cacar air, chicken pox (Kapita Selekta, 2000).
Varisela merupakan penyaki menular akut.  Penularan dapat melalui kontak langsung dengan lesi, terutama melalui udara (Siti Aisyah, 2003).

B.     Klasifikasi

Menurut Siti Aisyah (2003). Klasifikasi Varisela dibagi menjadi 2 :
1.      Varisela congenital
Varisela congenital adalah sindrom yang terdiri atas parut sikatrisial, atrofi ekstremitas, serta kelainan mata dan susunan syaraf  pusat.  Sering terjadi ensefalitis sehingga menyebabkan  kerusakan neuropatiki.  Risiko  terjadinya varisela  congenital sangat rendah (2,2%), walaupun pada kehamilan  trimester pertama ibu menderita varisela.  Varisela  pada kehamilan paruh kedua jarang sekali menyebabkan kematian bayi pada saat lahir.  Sulit untuk mendiagnosis infeksi varisela intrauterin.  Tidak diketahui apakah pengobatan dengan antivirus pada ibu dapat mencegah kelainan fetus.
2.      Varisela neonatal
Varisela neonatal terjadi bila terjadi varisela maternal antara 5 hari sebelum sampai 2 hari sesudah kelainan.  Kurang lebih 20% bayi yang terpajan akan menderita varisela neonatal.  Sebelum  penggunaan varicella-zoster immune globulin (VZIG), kematian varisela neonatal sekitar 30%.  Namun neonatus  dengan lesi pada saat  lahir atau dalam 5 hari pertama sejak lahir  jarang menderita varisela  berat karena mendapat antibody dari ibunya.  Neonatus dapat pula tertular  dari anggota keluarga lainnya selain ibunya.  Neonatus yang lahir dalam masa risiko tinggi harus diberikan profilaksis VZIG pada saat lahir  atau saat awitan infeksi maternal bila timbul dalam 2 hari setelah lahir.  Varisela neonatal biasanya timbul  dalam 5-10 hari walaupun telah  diberikan  VZIG.  Bila terjadi varisela progresif (ensefalitis, pneumonia, varisela, hepatitis, diatesis pendarahan) harus diobati dengan asiklovir intravena.  Bayi yang  terpajan dengan varisela maternal dalam 2 bulan sejak lahir harus diawasi.  Tidak ada indikasi klinis  untuk memberikan antivirus pada varisela neonatal atau asiklovir profilaksis bila terpajan varisela maternal.

C.     Epidemologi

Sangat mudah menular, yaitu melalui percikan ludah dan kontak.  Dapat mengenai semua golongan umur, termasuk neonatus (varisela congenital), tetapi tersering  pada masa anak.  Penderita dapat menularkan penyakit  selama 24 jam  sebelum kelainan kulit (erupsi) timbul sampai 6 atau 7 hari kemudian.  Biasanya hidup seumur hidup, varisela hanya diderita satu kali.
Varisela merupakan penyakit yang sangat menular, tetapi juga tergantung kepekaan seseorang.  Varisela terutama dijumpai pada individu yang belum mempunyai antibody, hal ini sesuai dengan laporan penelitian pada 143 anak yang dirawat di rumah sakit dengan berbagai penyakit lain, empat puluh sembilan anak mempunyai riwayat kontak dengan penderita varisela, dimana pada anak-anak tersebut terdapat antibody terhadap varisela, dan ternyata di dalam perkembangannya tidak ada yang menderita varisela, sedangkan pada 78 anak yang tidak pernah kontak dengan  penderita varisela dilakukan  pemeriksaan serologis ternyata 41 anak dengan seronegatif dan dari mereka 11 anak kemudian menderita varisela.

D.    Etiologi

Menurut Richar E, varisela disebabkan oleh Herpes virus varicella atau disebut juga virus varicella-zoster (virus V-Z).  Virus tersebut dapat pula menyebabkan  herpes zoster. Kedua penyakit ini mempunyai manifestasi klinis yang berbeda.  Diperkirakan  bahwa setelah ada kontak dengan virus V-Z akan terjadi varisela; kemudian  setelah penderita varisela  tersebut sembuh, mungkin virus itu tetap ada dalam bentuk laten (tanpa ada manifestasi klinis) dan kemudian  virus V-Z  diaktivasi  oleh trauma sehingga menyebabkan herpes zoster.  Virus V-Z dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita verisela dapat dilihat dengan mikroskop  electron dan dapat diisolasi dengan menggunakan biakan yang terdiri dari fibroblas paru embrio manusia.

E.     Patofisiologi

Patofisiologi menurut Siti Aisyah 2003, Virus varisela-zoster masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran nafas atau orofaring.  Multiplikasi virus ditempat tersebut diikuti oleh penyebaran virus  dalam jumlah sedikit  melalui darah dan limfe (viremia primer).  Virus dimusnahkan  oleh sel sistem retikuloendotelial, yang merupakan  tempat utama replikasi virus  selama masa inkubasi.  Selama masa inkubasi virus dihambat sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh yang terinfeksi, replikasi virus dapat  mengalahkan  pertahanan tubuh yang belum berkembang, sehingga 2 minggu setelah infeksi terjadi viremia  sekunder  dalam jumlah yang lebih banyak.  Viremia  tersebut menyebabkan  demam dan malese anorexia serta menyebarkan virus ke seluruh tubuh, terutama ke kulit dan mukosa.
Respons  imun pasien  yang kemudian berkembang akan menghentikan viremia dan menghambat berlanjutnya lesi pada kulit  dan organ lain.  Terjadinya komplikasi varisela (pneumonia dan lain-lain) mencerminkan gagalnya respons imun tersebut menghentikan  replikasi serta penyebaran virus  dan berlanjutnya infeksi.  Keadaan  ini terutama terjadi pada pasien imunokompromais.  Dalam 2-5  hari setelah gejala klinis varisela terlihat, antibody (IgG, IgM, IgA) spesifik terhadap VVZ dapat dideteksi dan mencapai titer tertinggi pada minggu kedua atau ketiga.  Setelah itu titer IgG menurun perlahan, sedangkan IgM dan IgA menurun lebih cepat dan tidak terdeteksi satu tahun  setelah infeksi.  Imunitas selular terhadap VVZ  juga berkembang selama infeksi  dan menetap selama  bertahun-tahun.  Pada pasien  imunokompeten imunitas humoral terhadap VVZ berfungsi protektif  terhadap varisela, sehingga pajanan ulang tidak menyebabkan infeksi  (kekebalan seumur hidup).  Imunitas selular  lebih penting daripada imunitas humoral untuk penyembuhan  varisela.  Pada pasien  imunokompromais, oleh karena imunitas humoral dan selularnya terganggu, pajanan ulang dapat menyebabkan rekurensi dan varisela menjadi lebih berat dan berlangsung lebih lama.

F.      Gambaran Klinik

Menurut Richar E. 1992, gambaran klinik varisela dibagi menjadi 2 stadium :
1.      Stadium prodromal: 24 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala panas, perasaan lemah (malaise), anoreksia. Kadang-kadang terdapa kelainan scarlatinaform  atau morbiliform.
2.      Stadium erupsi: Dimulai dengan terjadinya papula merah,  kecil yang berubah  menjadi vesikel yang berisi cairan jernih dan mempunyai dasar eritematous.  Permukaan vesikel tidak memperlihatkan cekungan di tengah (unumbilicated). Isi versikel berubah menjadi keruh  dalam waktu 24 jam.  Biasanya vesikel menjadi kering sebelum isinya menjadi keruh.  Dalam 3-4 hari erupsi tersebar; mula-mula  di dada lalu ke muka, bahu dan anggota gerak.  Erupsi ini disertai perasaan gatal.
Pada suatu saat terdapat macam-macam stadium erupsi, ini merupakan tanda khas penyakit verisela.  Vesikel tidak hanya terdapat  di kulit, melainkan juga di selaput lendir mulut.  Bila terdapat infeksi sekunder, maka akan terjadi limfadenopatia umum.
Karena kemungkinan  mendapat varisela selama masa kanak-kanak sangat besar, maka varisela  jarang ditemukan  pada wanita hamil (0,7 tiap 1.000 kehamilan).  Diperkirakan  17% dari anak yang dilahirkan wanita yang mendapat verisela  ketika hamil akan menderita kelainan bawaan berupa bekas luka di kulit (cutaneous scars), berat badan lahir rendah, hipoplasia tungkai, kelumpuhan dan atrofi tungkai, kenang, retardasi mental, koriorenitis, atrofi kortikal, katarak atau  kelainan pada mata lainnya.  Angka kematian tinggi, bila seorang wanita hamil mendapat varisela dalam 21 hari sebelum ia melahirkan, maka 25% dari neonatus yang dilahirkan akan memperlihatkan gejala  varisela kongenital pada waktu  dilahirkan sampai berumur 5 hai.  Biasanya varisela  yang timbul berlangsung ringan dan tidak mengakibatkan kematian.  Sedangkan  bila seorang wanita hamil mendapat varisela dalam waktu 4-5 hari sebelum melahirkan, maka neonatusnya akan memperlihatkan gejala varisela kongenital pada umur 5-10 hari.  Di sini perjalanan penyakit varisela  sering berat  dan menyebabkan  kematian sebesar 25-30%.  Mungkin ini ada hubungannya dengan kurun waktu fetus  berkontak dengan varisela dan dialirkannya antibody itu melalui plasenta kepada fetus.
Seorang neonatus jarang mendapat varisela di bangsal perinatologi dari seorang perawat atau petugas bangsal lainnya, tapi bila ini terjadi maka perjalanan penyakit amat ringan  dan terlihat gejala-gejala  seperti pada anak yang besar.

G.    Komplikasi

Pneumonia varisela hanya terdapat 0,8% pada anak, biasanya disebabkan oleh infeksi sekunder dan anak sembuh sempurna.  Pneumonia yang disebabkan  oleh virus V-Z jarang didapatkan  pada anak dengan sistem  imunologis normal pada anak dengan defisiensi  imunologis atau orang dewasa  tidak jarang ditemukan.  Pada keadaan ini kelainan radiologis paru-paru masih didapatkan  selama 6-12 minggu dan angka kematiannya sebesar 20%.  Mungkin juga terjadi komplikasi pada susunan  saraf seperti ensefalitis, ataksia, nistagmus, tremor, mielitis tranversa, kelumpuhan saraf muka, neuromielitis optika atau penyakit Devic dengan kebutaan sementara, sindrom hipotalamus yang disertai dengan obesitas dan panas badan berulang-ulang.
Pasien varisela dengan komplikasi ensefalitis setelah sembuh dapat meninggalkan gejala sisa  seperti kejang, retardasi mental,  dan kelainan tingkah laku.  Anak dengan sistem imunologis yang normal jarang  mendapat  komplikasi tersebut; sedangkan anak dengan defisiensi imunologis, pasien leukemia dan anak yang sedang  mendapatkan pengobatan anti metabolit atau steroid (pasien sindrom nefrotik, demam reumatik) dan orang dewasa  sering  mendapat komplikasi tersebut.  Kadang-kadang varisela pada pasien tersebut dapat menyebabkan  kematian.

H.    Penatalaksanaan

Menurut Siti Aisyah 2003 :
1.      Pengobatan Umum
Pada pasien imunokompeten varisela biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri.  Untuk mengatasi gatal dapat diberikan kompres  dingin atau lotion kalamin dan antihistamin oral.  Bila lesi masih vesicular dapat diberikan bedak agar tidak mudah pecah, dapat ditambahkan antipruritus di dalamnya, misalnya mentol 0,25-0,5%.  Bila vesikel sudah pecah atau sudah  terbentuk krusta, dapat diberikan salap antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder bacterial.  Mandi rendam dalam air hangat yang diberi antiseptik dapat mengurangi gatal  dan mencegah infeksi bacterial  sekunder pada kulit.  Krim atau lotion kortikosteroid serta salap bersifat oklusif sebaiknya tidak digunakan.
Kadang diperlukan antipiretik/analgetik, tetapi golongan  salisilat sebaiknya dihindari karena sering dihubungkan dengan terjadinya sindrom Reye.  Kuku jari tangan  harus dipotong dan dijaga kebersihannya untuk mencegah infeksi sekunder dan parut yang dapat terjadi karena garukan.
2.      Obat Antivirus
Dengan tersedianya obat antivirus  yang efektif terhadap VVZ, dokter maupun pasien/orang tua pasien sering dihadapkan pada pilihan untuk menggunakan  obat antivirus atau tidak.  Pada anak imunokompeten, varisela  biasanya ringan sehingga umumnya tidak memerlukan pengobatan antivirus.  Antivirus  efektif bila diberikan  dalam 24 jam  setelah awitan  lesi kulit karena dapat  lebih cepat menurunkan  demam serta gejala kulit dan sistemik.
Pada bayi/anak imunokompromais berat, antivirus intravena merupakan obat pilihan  agar kadar dalam plasma cukup tinggi untuk menghambat  replikasi virus.  Antivirus  intravena secara bermakna  dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas varisela pada pasien imunokompramais, terutama  bila diberikan dalam 72 jam setelah awitan  lesi kulit.  Pada pasien imunokompromais  ringan dapat diberikan antivirus oral.
Beberapa antivirus terbukti efektif  untuk mengobati infeksi VVZ, yaitu golongan analog nukleosida (asiklovir, famsiklovir, valasiklovir, vidarabin) dan foskarnet.

Tabel. Rejimen pengobatan varisela dengan antivirus  pada bayi dan anak
Kelompok Pasien
Rejimen Pengobatan
Imunokompeten
Imunokompromais
Neonatus
Asiklovir 500 mg/m²IV setiap 8 jam  selama 10 hari
Asiklovir 500 mg/m²IV setiap 8 jam  selama 10 hari

Anak
Hanya simtomatik atau dengan Asiklovir 4 x 20 mg/kgBB/hari per oral selama 5 hari
Ringan :
Asiklovir 5 x 800 mg/hari peroral selama > 7 hari
Berat :
Asiklovir 500 mg/m²atau 10 mg/kgBB intravena setiap 8 jam selama 5-7 hari atau 48 jam setelah tidak terbentuk lesi baru
Pubertas
Asiklovir 5 x 800 mg/ hari peroral selama 7 hari, atau Valasiklovir 3 x 1 g/hari peroral selama 7 hari, atau Famsiklovir 3 x 500 mg/hari peroral selama 7 hari
Ringan :
Asiklovir 5 x 800 mg/hari peroral selama > 7 hari
Berat :
Asiklovir 500 mg/m²atau 10 mg/kgBB intravena setiap 8 jam selama 5-7 hari atau 48 jam setelah tidak terbentuk lesi baru
Bila resisten asiklovir :
Foskarnet 40 mg/kgBB intravena setiap 8 jam sampai sembuh

I.       Pencegahan

Pencegahan terhadap infeksi varisela zoster virus dilakukan dengan cara imunisasi pasif atau aktif.
  1. Imunisasi Pasif
Imunisasi pasif biasanya diberikan pada neonatus yang dilahirkan dari ibu yang menderita varisela, kurang dari  5 hari sebelum partus atau kontak varisela pada saat setelah lahir.
Dosis Zoster Imunoglubulin (ZIG): 0,6 ml/Kg.bb intramuskuler diberikan 72 jam setelah kontak.
  1. Imunisasi Aktif
Diberikan pada anak-anak sehat maupun penderita leukemia, imunodefisiensi.
Dapat diberikan  dengan vaksin hidup yang dilemahkan.  Vaksin yang digunakan  adalah OKA Strain.
Dosis yang  dianjurkan  ialah  0,5 cc subkutan.  Pemberian vaksin  ini ternyata cukup aman dan efektif dan dapat memberikan  perlindungan  96%.  dapat diberikan  bersamaan dengan MMR  dengan daya proteksi yang sama dan efek samping hanya berupa rash yang ringan.
Efek samping biasanya tidak ada, tetapi bila ada biasanya bersifat ringan.

DAFTAR PUSTAKA



Behrman, Richar E. 1992, Ilmu Kesehatan Anak, Jakarta: EGC

Boediardja, Siti Aisah, dkk, 2003, Infeksi Kulit Pada Bayi dan Anak, Jakarta: Fakultas Kedokteran UI.

Daili, Sjaiful Fahmi, dkk, 2002, Infeksi Virus Herpes, Jakarta: Fakultas Kedokteran UI.

Hidayat, Aziz Alimul, 2005, Pengantar Ilmu Keperawatan Anak I, Jakarta: Salemba Medika.

Jhonson, Marion, dkk, 2000, NOC, Jakarta: Morsby.

Laurentz,Rampengan. 1993. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak. Jakarta : EGC.