SIADH

Download versi lengkap disini

A.     Pengertian

1)      SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal mengabsorbsi atau menyerap air dalam bentuk ADH yang berasal dari hipofisis posterior. (Barbara K. Timby)

2)      SIADH adalah syndrome yang diakibatkan karena skeresi ADH yang berlebihan dari lobus posterior dan dari sumber ektopik yang lain. (Black dan Matassarin Jacob, 1993)

3)      SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan peningkatan jumlah ADH akibat ketidakseimbangan cairan. (Corwin, 2001)

4)      SIADH aadalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan. (Corwin, 2001)

B.     Etiologi

Produksi dari vasopresin oleh sel tumor (seperti bronkogenik, pankreatik, kanker prostat dan limfoma dari duodenum, thymus dan kandung kemih adalah yang paling umum sering menyebabkan SIADH. (Black dan Matassarin, 1993) Faktor lain yang menyebabkan SIADH:

1)      Kelebihan vasopresin

2)      Peningkatan tekanan intrakranial baik pada proses infeksi maupun trauma pada otak.

3)      Proses infeksi (virus dan bakteri pneumonia)

4)      Obat yang dapat merangsang atau melepaskan vasopresin (vinuristin, cisplatin dan oxytocin)

5)      Penyakit endokrin seperti insufisiensi adrenal, mixedema dan insufisiensi pituitary anterior

6)      Analgesik

7)      Muntah

C.     Manifestasi Klinis

Manifestasi yang berhubungan dengan SIADH adalah:

1)      Hiponatremi, kebingungan, kesadaran menurun/letargi sensitive, koma, mobilitas gastro intestinal menurun (Anorexia).

2)      Peningkatan berat badan secara tiba-tiba (tanpa oedema) sekitar 5-10 %.

3)      Distensi vena jugularis.

4)      Takhipnea.

D.    Patofisiologi

Pengeluaran berlanjut dari ADH menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra selluler meningkat dengan hiponatremi delusional. Dalam kondisi hiponatremi dapat menekan renin dan sekresi aldosteron menyebabkan penurunan Na⁺ direabsorbsi tubulus proximal. Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila osmolaritas serum menurun, mekanisme feedback akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolaritas serum menjadi normal.

Pada pelepasan ADH berlanjut tanpa kontrol umpan balik, walaupun osmolaritas plasma darah dan volume darah meningkat. Kelainan biokimiawi pada keadaan yang kronik, Na turun dan Kalium naik, kadang-kadang terdapat keadaan yang disertai semua kadar elektrolit dalam serum masih normal dan satu-satunya kelainan boikimiawi hanya hipoglikemi. Atrofi adrenal yang idiopatik menyebabkan korteks kolaps, sel-sel kolaps yang masih hidup mengalami pembesaran dengan sitoplasma eosinofil.

(Black dan Matassarin Jacob, 1993)

E.     Komplikasi

Gejala-gejala neurologis dapat berkisar dari nyeri kepala dan konfusi sampai kejang otot, koma dan kematian akibat hipotremia dan intaksikasi air.

F.      Penatalaksanaan 
        a)      Tujuan

Ø  Mencari penyebabnya jika mungkin

Ø  Ukur cairan elektrolit yang tidak seimbang

Ø  Cegah komplikasi

b)      Rencana non farmakologi

Ø  Pembatasan cairan (kontrol kemungkinan kelebihan cairan)

Ø  Pembatasan sodium

c)      Rencana farmakologi

Ø  Penggunaan diuretik untuk mencariplasma osmolaritas rendah

Ø  Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan vosopresin

Ø  Hiperosmolaritas, volume oedema menurun

Ø  Ketidakseimbangan sistem metabolik, kandungan dari hipertonik saline 3 % secara perlahan-lahan mengatasi hiponatremi dan peningkatan osmolaritas serum (dengan peningkatan = overload) cairan dengan cara penyelesaian ini mungkin disebabkan oleh kegagalan jantung kongestif.

Ø  Pengobatan khusus = prosedur pembedahan.

d)      Pengangkatan jaringan yang mensekresi ADH

e)      Apabila ADH berasal dari produksi tumor ektopik, maka terapi ditujukan untuk menghilangkan tumor tersebut.

Penyuluhan yang dilakukan bagi penderita SIADH antara lain:

a)      Pentingnya memnuhi batasan cairan untuk periode yang diprogramkan untuk membantu pasien merencanakan masukan cairan yang diizinkan (menghemat cairan untuk situasi sosial dan rekreasi).

b)      Perkaya diet dengan garam Na⁺ dan K dengan aman. Jika perlu, gunakan diuretik secara kontinyu.

c)      Timbang berat badan pasien à sebagai indikator dehidrasi.

d)      Indikator intoksikasi air dan hiponat: sakit kepala, mual, muntah, anoreksia segera lapor dokter.

e)      Obat-obatan yang meliputi nama obat, tujuan, dosis, jadwal, potensial efek samping.

f)        Pentingnya tindak lanjut medis à tanggal dan waktu.

DAFTAR PUSTAKA

Black M. Matassarin and Jacob M. Ester. (1997). Medical Surgical Nursing. Ed. 3. Philadelphia: W.B. Sounders.

Corwin, J. Elizabet. (1996). Patofisiologi: Sistem Endokrin. Jakarta: EGC.

Lee Ellen and Jacquelyn. (2000). Pathophysiology. Ed. 2. Philadelphia: W.B. Sounders.

Jhonson Marion dkk. 2000. NOC. USA:Mosby

Long, Barbara. (1996). Praktek Perawatan Medikal Bedah. Bandung: Yayasan IAPK.

Mccloskey Cjoane skk.1995. NIC. USA:Mosby

Price, Sylvia. (1995). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta: EGC.

PSIK UGM. (2001). Diagnosa Keperawatan NANDA 2001/2002.

Doengoes, Marilynn C. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Ed. 3. Jakarta: EGC.